Seleccionar página

Los científicos de la Universidad de Manchester que investigan un posible tratamiento para la restricción del crecimiento fetal (FGR), una afección en la que los bebés crecen mal en el útero, han instado a tener más precaución sobre el uso de Viagra.

El fármaco, comúnmente utilizado para tratar la disfunción eréctil, ya que mejora el flujo sanguíneo, ha sido sometido a ensayos como un tratamiento potencial para la FGR. Sin embargo, en un estudio reciente en ratones, Viagra no mostró ninguna mejora en el crecimiento fetal, pero resultó en presión arterial alta en las crías cuando alcanzaron la madurez.

Los bebés con restricción del crecimiento fetal (FGR) tienen un mayor riesgo de muerte fetal y tienen más probabilidades de sufrir problemas de desarrollo y otras afecciones como enfermedades cardíacas y diabetes en la edad adulta.

La FGR afecta a alrededor de 3 de cada 100 embarazos y la mayoría de los casos son causados ​​por un mal funcionamiento de la placenta, lo que afecta el flujo sanguíneo y, por lo tanto, la transferencia de nutrientes de la madre al bebé.

No hay tratamientos disponibles para FGR y, a menudo, la única opción para los obstetras es dar a luz al bebé temprano para que puedan ser atendidos fuera del útero.

El equipo de Manchester es el primero en informar sobre los efectos a largo plazo del fármaco, tanto en la descendencia masculina como femenina, cuando se administra a ratones durante el embarazo y publica sus resultados en el American Journal of Physiology – Heart and Circulatory Physiology.

Un ensayo clínico internacional de Viagra en casos graves de FGR humano llamado STRIDER, y realizado al mismo tiempo que el estudio de Manchester, también encontró que el fármaco no tenía un beneficio significativo sobre el crecimiento fetal o la prolongación del embarazo.

Lea más  Ensayo ALG Intimate Immensity - Terrell James

El brazo holandés del ensayo STRIDER se detuvo después de que 11 bebés de madres que usaban el medicamento murieran por complicaciones pulmonares, aunque esto no les sucedió a los bebés en los ensayos de Nueva Zelanda-Australia o Reino Unido-Irlanda.

En el estudio de Manchester, más del 90% de los ratones cuyas madres recibieron Viagra durante el embarazo experimentaron un aumento significativo de la presión arterial. Este aumento estuvo en el rango de valores equivalentes a los utilizados para diagnosticar la hipertensión arterial en humanos.

El efecto fue similar en ratones de tipo salvaje (de crecimiento normal) y de crecimiento restringido y fue consistente tanto en hembras como en machos.

Los ratones hembra también experimentaron un aumento moderado de peso después del nacimiento y una reducción menor en la tolerancia a la glucosa después de 8 semanas.

El estudio fue realizado por el ex estudiante de doctorado Dr. Lewis Renshall. Dijo que "Este y otros estudios han demostrado que el Sildenafil, también conocido como Viagra, puede no ser un tratamiento adecuado para la FGR a menos que se puedan demostrar los beneficios que salvan vidas".

"Así que todavía queda mucho trabajo por hacer si queremos encontrar un tratamiento para esta angustiosa condición".

El Dr. Mark Dilworth, quien dirigió el estudio, agregó: "La evidencia de este estudio y otros sugieren que se debe tener precaución con el uso de Viagra en la restricción del crecimiento fetal. Nuestro estudio sugiere que puede haber riesgos a largo plazo asociados con su uso en ratones y, lo que es más importante, hay una falta de efecto beneficioso en los ensayos clínicos recientes en humanos ".

Lea más  Medicamentos genéricos y farmacias en línea

"Sin embargo, sentimos que es importante continuar realizando estudios que analicen los impactos a más largo plazo de administrar medicamentos durante el embarazo, ya que sorprendentemente hay poca investigación al respecto".

Referencia: Renshall et al. (2020). El tratamiento prenatal con citrato de sildenafil aumenta la presión arterial de la descendencia en el modelo de ratón inactivo Igf2 específico de placenta de FGR. Revista estadounidense de fisiología. DOI: https://doi.org/10.1152/ajpheart.00568.2019.

Este artículo se ha vuelto a publicar a partir de los siguientes materiales. Nota: el material puede haber sido editado por su extensión y contenido. Para obtener más información, comuníquese con la fuente citada.